För att studera hur infektion med sars-cov-2 påverkar olika vävnader i kroppen har forskare i USA utvecklat en metod baserad på så kallade organoider vilket är kluster av celler som kan fungera som organmodeller i labbmiljö.
Genom att screena olika sådana cellkluster såg forskarna att pankreasorganoider, närmare bestämt betaceller, kunde infekteras av sars-cov-2. Fyndet bekräftades även i pankreasvävnad från donatorer som avlidit med covid-19.
Virusinfekterade betaceller visade sig också producera betydligt mindre insulin än normalt, men mer av exempelvis hormonet glukagon och enzymet trypsin.
– Vi ser att de infekterade betacellerna ändrar sin funktion. Insulinproduktionen minskar det skulle kunna bidra till att öka risken för ny diabetes efter covid-19, som det har kommit fallrapporter om, sa Shuibing Chen, forskare vid Weill Cornell Medicine i New York, när hon berättade om resultaten under en presskonferens.
Det är ännu inte klarlagt om förändringen, som kallas transdifferentiering, består eller återgår när personen tillfrisknar från covid-19.
Programpunktens andra presentation gav en närmare titt på mekanismerna för hur sars-cov-2 angriper de insulinproducerade cellerna i bukspottkörteln via receptorproteinet ACE2, angiotensin converting enzyme 2, på cellytan.
Genom att studera uttrycksmönstret av ACE2 i vävnadsprover i donerade bukspottkörtlar från patienter utan diabetes, har italienska forskare sett att proteinet uttrycks speciellt i betaceller. Ytterligare kunskap kom genom studier av en betacellinje.
– Nivåerna av virusreceptorn ACE2 ökade när cellerna utsattes för inflammatorisk stress. Det bekräftar kopplingen mellan inflammation och ACE2 i bukspottkörtelns betaceller, sa Frenceso Dotta, läkare och forskare vid University of Siena, under presskonferensen.
Forskarna kunde också utröna vilken mekanism som var involverad i uppregleringen av ACE2 under inflammation.
Arbetet presenterades under den oroande titeln ”Sars-cov-2 i mänskliga cellöar: en blivande diabetesepidemi?” På frågan om det finns belägg för att personer som infekteras med sars-cov-2 utvecklar mer autoimmunitet mot betaceller, svarade Francesco Dotta:
– Det finns några sådana fall rapporterade, men förhoppningsvis kan studierna av patienter med långtidscovid ge oss tydligare svar. Vi har under de här åren sett att covid-19 både kan påverka betacellsfunktionen genom direkt infektion och bidra till glykemisk störning genom exempelvis insulinresistens.
Arbetet presenterades under sessionen Modelling SARS-CoV-2 infection using human organoids den 29 september.
kollasockret.wordpress.com 